異位性皮膚炎(atopic dermatitis)又稱為atopic eczema，是常見的慢性皮膚疾病之一，在過去的醫學觀點中，異位性皮膚炎被視為是過敏與免疫系統的疾病，且我們對異位性皮膚炎的解釋僅限於病灶上的發炎反應。近幾年對異位性皮膚炎的研究則是從免疫學的角度轉移至皮膚構造本身及基因學，以此角度出發，並且將疾病解釋擴大至非病灶部位的皮膚(non-lesional skin)。異位性皮膚炎被重新定義為皮膚屏障缺陷(epidermal barrier defect)，在2006年關鍵性的研究發現filaggrin(FLG)基因與異位性皮膚炎有強烈相關性，該基因位於染色體1q21.3(ATOD2)上。異位性皮膚炎患者的皮膚缺陷不僅限於發炎部位，非病灶部位的皮膚也同樣有屏障缺陷的問題，以致於病患對環境中的過敏原產生過度反應(hypersensitivity)，免疫系統才開始進行必要的反應。因此，若把異位性皮膚炎單單視為過敏與免疫性疾病，則只是看到疾病的表現之一，問題真正的源頭在於皮膚屏障缺陷，使得水分不斷從皮膚流失(transepidermal water loss, TEWL)，皮膚變得乾且癢，環境中的過敏原容易侵入皮膚，使皮膚產生過敏及免疫系統反應，所以基因與環境的交互作用才是異位性皮膚炎的根本原因。