認識自體免疫須先了解過敏反應，因為四型過敏反應(1968年Robin Coombs及PHG Gell將過敏反應分成四大型)中除第一型的IgE-mediated速發型過敏外，自體免疫反應都散在其他三型中。例如抗體誘發型(antibody mediated cytolytic hypersensitivity)的第二型，其抗原在細胞表面，由IgM,IgG及Complement主導，細胞表面抗原與相對應抗體結合，激活補體導致細胞溶解或巨噬細胞(macrophage)及自然殺手(Natural Killer)細胞表面Fc受體與目標細胞上已和抗原結合的抗體Fc段(抗體分成抗原結合片段Fab與易結晶化片段Fc)結合加以毒殺。Goodpasture's syndrome、Grave's disease、Myasthenia gravis等為此型。又如免疫複合物誘發型(immune complex mediated hypersensitivity)的第三型，其特點主要是可溶性抗原與抗體(IgG、IgM)形成免疫複合物而在補體活化後可被吞噬細胞排除，若來不及清除或抗原大量持續存在，以致複合物不斷形成，一旦血液中複合物的量超過清除複合物(單核吞噬細胞，RBC及補體)所能負荷的程度時，複合物便沉積在組織中，例如RA(rheumatoid arthritis)與SLE(systemic lupus erythematosus)。第四型過敏反應為遲發性過敏，細胞介入型(delayed-type hypersensitivity, cell mediated)，由Th (helper T)細胞、巨噬細胞或Tc (Cytotoxity T cell)細胞主導，此種反應為細胞性免疫反應而非體液性免疫反應，表現為單核細胞浸潤和細胞變性壞死為特徵的局部發炎反應。該反應較遲緩，一般於再次接觸抗原後48至72小時發生，故稱遲發性過敏反應。例如有毒的常春藤(poison ivy)葉上含脂溶性物質，當其通過皮膚會被蘭氏細胞(Langerhans' cell)所攝取並呈現抗原給Th1細胞引起反應，此類疾病有接觸性皮膚炎、Crohn氏病、移植排斥等。